Mortalità scende del 26%: si chiama ivabradina. Scoperta italiana
Roma, 29 ago. (Apcom) - La lotta allo scompenso cardiaco acquista una nuova arma: è l'ivabradina, una molecola innovativa, frutto della ricerca italiana, che agisce in maniera specifica per ridurre i battiti del cuore e cambierà radicalmente la storia di questa malattia. I risultati dello studio Shift, sono stati presentati stamattina in sessione plenaria al congresso europeo di cardiologia (Esc) di Stoccolma: un quarto di morti in meno ogni anno fra gli oltre un milione 200mila pazienti italiani e una riduzione del 26% dei ricoveri ospedalieri.
La molecola agisce riducendo la frequenza cardiaca, un fattore di rischio poco conosciuto ma importante al pari di ipertensione, colesterolo alto, fumo e sovrappeso. Inoltre permette una migliore ossigenazione del cuore quando è sottoposto ad uno sforzo. Fra le principali cause dello scompenso cardiavo l'infarto, ma anche un'ipertensione trascurata.
Sempre più frequenti i malati in età lavorativa, nel 30% dei casi colpisce ultra 65enni. In Italia la spesa totale per lo scompenso assorbe l'1,4% della spesa sanitaria nazionale. Dal 2003 rappresenta la prima causa di ospedalizzazione nel nostro Paese (dopo il parto naturale), con 200.000 ricoveri all'anno, in costante aumento (per il 2010 ne sono stimati oltre 230.000).
L'8% muore durante la prima degenza, il 15% a un semestre dalla dimissione e il 16% dopo 12 mesi: con ivabradina si potranno invece salvare centinaia di migliaia di pazienti, farli vivere meglio e ottenere un significativo risparmio per il Servizio Sanitario Nazionale.
Lo Shift (Systolic Heart Failure Treatment with If inhibitor Ivabradine Trial), pubblicato oggi sulla rivista Lancet, è il più ampio studio al mondo mai condotto sullo scompenso, ha coinvolto 6.500 persone in 37 paesi, Italia compresa. Tutte soffrivano di questa patologia in grado moderato o severo e presentavano una frequenza cardiaca superiore a 70 battiti al minuto, considerata il valore soglia.
http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org/content/8/suppl_D/D24.full
